Degeneración macular húmeda, una enfermedad ocular que puede provocar ceguera
La degeneración macular relacionada con la edad es una de las causas de ceguera en los pacientes mayores de 60 años. La misma se caracteriza por un número de síntomas como la disminución de la visión, metamorfopsias, macropsias, micropsias, escotoma central. Es una enfermedad que debe ser diagnosticada a tiempo porque puede conducir a la ceguera. Se clasifica en atrófica o seca y exudativa o húmeda, siendo esta última la de peor pronóstico.
Con el avance de la tecnología en Oftalmología se ha logrado detener con nuevos métodos de tratamiento como la terapia fotodinámica y los anti angiogénicos: (Eylea, Lucentis, Avastin). Esta enfermedad aún representa un problema de salud mayor y produce substancial ceguera.
La prevalencia de DMAE tardía es de 0.2 % en el grupo de edad entre los 55 y 64 años, aumentando hasta el 13 % en el grupo de 85 años. Se estima que el número de pacientes con DMAE se multiplicará por dos en el año 2020. Actualmente las opciones terapéuticas para la DMAE están exclusivamente limitadas a la forma neovascular y con un éxito limitado.
A nivel del fondo de ojo, se observan depósitos blanco-amarillentos (drusas), que acaban alterando la interfaz coroides-retina afectando la irrigación de los fotorreceptores y, en muchos casos, dependiendo del tipo, confluencia, tamaño y localización de las drusas respecto a la fóvea, pueden degenerar o evolucionar hacia una neovascularización coroidea (DMAE neovascular) o placa de atrofia (DMAE atrófica). La DMAE es la principal causa de ceguera legal en los países desarrollados.
5 síntomas de degeneración macular húmeda
Disminución de la visión: La agudeza visual es el indicador más fácilmente identificable de enfermedad avanzada. La pérdida visual ocurre con menos frecuencia y es más lenta en pacientes con atrofia que en pacientes con enfermedad neovascular. El 50% de los casos duplican la pérdida de visión en un periodo de dos años. Conocer el estado de la agudeza visual al momento del diagnóstico de la enfermedad es de utilidad en la toma de decisiones para el diagnóstico y tratamiento
Metamorfopsias: Se define como la alteración de la visión que produce percepción de ondulación en líneas o formas que en condiciones normales serían rectas.
Micropsias y Macropsias: Alteraciones de la visión en las cuales los objetos son percibidos con tamaños menores o mayores a los que realmente poseen.
Escotoma: Se trata de una mancha, fija que se encontrará en el campo visual del paciente asociado a un daño estructural en su sistema de visión.
Sensibilidad al contraste: Consiste en la pérdida de la capacidad de distinguir cambios sutiles en texturas y colores
Causas de la degeneración macular húmeda
Se desconoce una causa exacta de la aparición de degeneración macular húmeda. Se ha establecido una fuerte relación con factores genéticos, así como factores como edad (Mayores de 60), raza caucásica, tabaquismo, obesidad, enfermedades cardiovasculares y radiación solar.
Desde el punto de vista de la salud pública hay recomendaciones de prevención: dejar de fumar, prevenir la exposición prolongada al sol, consumir regularmente verduras y pescado azul. No obstante, resulta difícil establecer su eficacia. Estas recomendaciones deben ir dirigidas especialmente a sujetos de riesgo, por razones genéticas.
¿Qué diferencia la degeneración macular húmeda de la seca?
-Origen: La DMAE seca se origina por una atrofia o disminución en el número de células de la mácula, mientras que la DMAE húmeda por la formación de vasos sanguíneos anormales.
–Sintomatología: La DMAE seca cursa con sintomatología más leve y controlada, la DMAE húmeda es de evolución rápida y manifestaciones clínicas mayores.
-Tratamiento: La DMAE seca aún no posee un tratamiento concreto, la DMAE húmeda puede ser tratada con inyecciones de fármacos capaces de controlar el crecimiento de los vasos anormales
¿Existe una solución eficaz para la degeneración macular húmeda?
El tratamiento más eficaz, en este momento, es el tratamiento farmacológico con preparados anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que es uno de los factores más importantes involucrados en el estímulo angiogénico.
Fármacos disponibles:
-Aflibercept (Eylea®): Antiangiogénico receptor anzuelo soluble que se une al VEGF-A y al PlGF
– Ranibizumab (Lucentis®): Fracción variable del anticuerpo anti-VEGF.
– Bevacizumab (Avastin®): Anticuerpo completo anti-VEGF.
– Pegaptanib sódico (Macugen®): Aptámero contra la isoforma 165 del VEGF.
Estos fármacos se administran por vía intravítrea mediante inyecciones que deben realizarse de forma periódica, una vez inyectados el paciente debe acudir a revisión a las 4 semanas para valorar el estado de la patología.
Bibliografía
1. Yates JR, Moore AT. Genetic susceptibility to age related macular degeneration. J Med Genet 2000; 37: 83.
2. Hagman GS, Anderson DH, Johnson LV, Hancox LS, Taiber AJ, Hardisty LI, et al. A common haplotype in the complement regulatory gene factor H (HF1/CFN) predisposes individuals to age-related macular degeneration. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 7227-32.
3. Clemons TE, Milton RC, Klein R, Seddon JM, Ferris FL 3rd, Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk factors for the incidence of Advanced Age-Related macular degeneration in the Age-Related eye disease study (AREDS) AREDS report no. 19. Ophthalmology 2005; 112: 533-39.
4. Cho E, Hung S, Willett WC, Spiegelman D, Rimm EB, Seddon JM, et al. Prospective study of dietary fat and the risk of age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr 2001; 73: 209-218.
5. Seddon JM, Rosner B, Sperduto RD, Yannuzzi L, Haller JA, Blair NP, et al. Dietary fat and risk for advanced age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1191-99.
6. Klein RJ, Zeiss C, Chew EY, Tsai JY, Sackler RS, Haynes C, et al. Complement factor H polymorphism in age related macular degeneration. Science 2005; 308:385-9.
7. Ishida BY, Bailey KR, Duncan KG, Chalkley RJ, Burlingame AL, Kane JP, et al. Regulated expression of apolipoprotein E by human retinal pigment epithelial cells. J Lipid Res.2004; 45: 263-71.
